0. 목차
- 뇌의 노화
- 시력의 노화
- 근육의 노화
- 뼈의 노화
- 피부의 노화
- 모발의 노화
- 생식의 노화 (여성)
- 노화에 대한 몇 가지 설
1. 뇌의 노화
1-1. 뇌의 노화는 20대부터 시작된다.
일상생활에서 뇌의 노화를 실감하는 시기는 대부분 40대나 50대가 되고 나서지만, 실제 뇌의 '신경 세포(Neuron)' 감소는 20대부터 떨어진다. 개인차는 있지만 해마다 약 0.5%의 신경 세포가 사라진다. 또 뇌의 판단 능력은 30세 전후를 절정으로 서서히 쇠퇴한다. 신경 세포는 태어나기 전후로 급증해 성인이 될 무렵에는 약 1000억 개에 이른다. 이후에는 거의 증식하지 않고, 죽을 때까지 똑같은 신경 세포가 계속 사용된다.
뇌 안에는 신경 세포가 서로 '시냅스(Synapse)'로 연결되어, 복잡한 네트워크를 이루고 있다. 이 네트워크 안을 많은 양의 정보 신호가 오가면서, 뇌의 활동을 담당하고 있다. 뇌에 새로운 정보가 들어오면, 신경 세포끼리 새로 회로를 형성해 연결 방법을 변화시키거나, 이미 있는 회로의 굵기나 주고받는 신호의 강약을 변화시킨다. 이처럼 신경 세포가 유연하게 변화하는 성질을 '가소성(Plasticity)'이라고 한다. '연습을 반복하여 할 수 없던 일을 할 수 있게 되는 것' 또는 '반복해 공부함으로써 기억이 정착하는 것'은 '가소성'에 의해 동작이나 기억에 관계하는 신경 세포의 연결이 변화한 결과이다.
1-2. 뇌의 노화는 기억력 저하 등을 일으킨다.
새로운 것을 생각하기 어려워지거나 뭔가를 빈번하게 잊어버리는 것은, 신경 세포의 기능이 저하된 증거라고 볼 수 있다. 나이가 들수록 뇌 신경 세포의 연결이 약해지거나, 신호를 받아들이는 '가지 돌기(Dendrite)'의 '가시(Spine)' 부분이 작아진다. 또 신호를 전달하는 '축삭(axon)'이나 '미엘린 수초(Myelin Sheath)'라는 구조가 사라지거나 변형된다. 이로 인해 신호를 전달하는 메커니즘 자체에 이상이 나타나나는데, 이것이 바로 '뇌의 노화'이다.
기억의 메커니즘은 아직 명확하게 밝혀지지 않은 부분이 많다. 하지만 새로운 사물을 기억하고 그것을 유지하려면 그 기억과 관련된 신경 세포의 연결을 만들어야 한다는 것은 알려져 있다. 뇌가 노화해 신경세포의 가소성이 저하되면, 새로운 신경 세포의 연결을 만들기가 어려워지고, 그에 따라 기억도 정착하기 어려워진다.
1-3. 기억력을 유지하려면?
물건의 이름을 떠올릴 때는 단어 그 자체만 떠올리기보단, 연상 게임처럼 뭔가와 관련시켜 떠올리는 것이 좋다. 이미 존재하는 기억과 관련시키면 기억이 정착하기 쉬워진다. 예컨대, '사과(Apple)'을 기억하고자 할 때는 '빨간색', '과일', '새콤달콤' 같은 관련 정보를 동시에 기억하는 것이다. 그렇게 하면 '사과'에 대한 기억을 떠올릴 때 '빨간색'이나 '과일' 등의 관련 정보를 동시에 기억하는 것이다. 그렇게 하면 '사과'에 대한 기억을 떠올릴 때 '빨간색'이나 '과일' 등의 관련 정보를 더듬어 가다가 목적하는 기억을 끌어낼 수 있다. 이러한 기억의 관련성도 신경 세포끼리 신호가 왔다 갔다 한 결과로 생긴다. 신경 세포끼리의 연결이 약해진 회로를 사용해 기억을 떠올릴 때는 기억하는 것을 쉽지가 않다. 연결이 약해진 회로는 기억을 연결하는 '실마리'가 가늘어 목적하는 기억을 제대로 끌어내기 어렵다. 한편, 뭔가를 계기로 우연히 잊고 있던 것을 떠올리는 경우가 있는데, 이때는 목적하는 기억과 관련성이 강하면서 기억을 연결하는 실마리가 굵은 신경 세포의 회로가 자극받아 기억이 끌려 나온다.
기억력을 유지하기 위해서는 하나의 사물과 오감 등의 여러 가지 정보를 연결하는 것이 좋다. 목적하는 기억을 끌어내는 계기가 되는 신경 세포 회로가 여럿 있으면, 노화로 인해 신경 세포의 연결이 약해져 어느 경로에서 기억을 끌어내지 못하더라도 다른 경로로부터 떠올릴 수 있다. 반복해서 계속 사용하면, 신경 세포끼리의 연결은 그렇게 간단히 쇠퇴하지 않는다. 그래서 '집안의 장소'처럼 생활에 반복적으로 필요한 기억일수록 기억을 잊기 어렵다. 반대로 말하면, 잊어버릴 것 같은 기억은 원래 지금 생활에 불필요한 기억이라 할 수 있다.
1-4. '뇌의 노화'는 신체에 움직임에도 영향을 미친다.
'뇌의 노화'는 기억력에만 영향을 미치는 것이 아니다. 노화에 의해 근력이나 체력이 떨어지는 것은 물론이고, 뇌의 노화에 따라 몸을 움직이는 신호의 전달 속도나 강도, 근육과 신경의 접속 기능도 떨어지고, 나아가 '운동 기억'까지 사라진다. 그 결과, 젊을 때와 똑같이 뇌에서 신호가 나온다고 해도, 이전처럼 움직일 수 없게 된다.
종목에 따라 차이는 있지만, 스포츠 선수의 전성기도 20대~30대 전반인 경우가 많다. 어쩌면 자신이 의식한 움직임과 실제의 움직임 사이의 차이를 제대로 수정할 수 없어, 실력을 유지하지 못하게 되었는지도 모른다. 일반인의 경우에도 실생활에서 근육의 움직임에 영향이 나타난다. 생각한 만큼 팔이나 다리가 올라가지 않아 낮은 단차에 걸려 넘어지거나, 날렵하게 움직이지 못하거나 반응 속도가 느려지는 일이 있다. 이것은 모두 자신이 상상하는 움직임을 할 수 없게 된 증거이다.
2. 시력의 노화
2-1. 노안과 백내장
나이가 들수록 시력도 약해진다. 그 이유는 눈을 구성하는 '수정체(Lens)'라는 렌즈 때문이다. '수정체'는 눈에 다다른 빛을 굴절시켜서 초점을 맞추는 역할을 한다. 멀리 있는 사물을 바라보면, 자연스럽게 초점이 맞아 도렷하게 보이게 되는데, 이때 눈 안에서는 빛을 굴절시키는 수정체가 얇아진다. 반대로 스마트폰으로 동영상을 볼 때처럼 가까운 곳을 바라볼 때는 수정체가 두꺼워진다.
그러면 수정체는 어떤 원리로 변화하는 것일까? 수정체는 탄력 있는 중심부를 얇은 막으로 감싼 조금 굳은 젤리 같은 조직이다. '홍채(Iris)' 깊숙이 있는 '섬모체(Ciliary body)'와 '수정체(Lens)'는 가느다란 섬유인 '섬모체띠(Ciliary zonule)'로 연결되어 있다. 섬모체띠가 수정체를 잡아당기는 힘은 섬모체에 있는 근육의 작용을 바뀐다. 그 결과, 수정체의 두께도 바뀌는 것이다.
수정체는 유아기에 가장 탄력이 있으며, 나이가 들면서 단단해진다. 단단하면 두꺼워지기 어렵기 때문에, 가까이에 초점을 맞추기가 어려워진다. 이것이 '노안(Presbyopia)'이라고 부르는 증상이다. 또 대략 40대부터 수정체에서 서서히 하얀 혼탁이 생긴다. 이것은 시야가 희미해지거나 뿌예지는 '백내장(Cataract)'이다. 수정체가 단단해지거나 혼탁해지는 이유는, 수정체를 구성하는 단백질 분자가 원래의 구조를 잃어버리기 때문이다. 부드럽고 투명한 달걀흰자에 열을 가하면, 단단하고 희게 변하는 것과 비슷하다. 수정체 단백질 분자가 구조를 상실하는 원인은 태양광의 자외선 등 여러 가지이다.
2-2. 노인성 환반 변성
눈 깊숙한 곳에서 빛을 받아들이는 스크린이 되는 '망막(Retina)'에는 '중심와(Fovea)'를 중심으로 해서 노란색 색소가 풍부한' 황반(Yellow Spot)'이라는 영역이 있다. '중심와'에는 시력과 색각을 담당하는 '시각 세포'가 밀도 높게 존재한다. 이 때문에 '황반'에 이상이 생기면 시력이 저하하거나 어두운 점이 보이는 증상이 나타난다.
'황반'에 생기는 병 가운데 하나인 '노인성 환반 변성(Age-related Macular Degeneration)'은 미국에서는 성인의 실명 원인 제1위라고 하며, 한국에서도 환자 수가 증가하는 추세라고 한다. 원인은 제대로 알려져 있지 않지만, 나이가 들어감에 따라 망막 깊숙한 곳에 노폐물이 쌓이거나, 흡연과 관계가 있을 것으로 보인다. 망막의 중심부에 해당하는 황반이 손상되기 때문에, 시야 중심이 흐려지거나 검게 보인다. '노인성 환반 변성'의 유형에는 주로 '삼출형'과 '위축형'이 있다.
- 삼출형: 황반 아래에 맥락막에 새 혈관이 생기고, 그 혈관에서 출혈이 일어나 망막이 벗겨지는 것으로 이어지는 유형이다.
- 위축형: 망막 깊숙이에 있는 '색소 상피 세포(Pigmented Epithelial Cells)'가 죽어서 생기는 유형이다.
3. 근육의 노화
근육은 여러 개의 세포가 융합해 '섬유(근세포 또는 근섬유)'처럼 된 것이다. 이 섬유상 세포가 고무처럼 신축함으로써 힘을 발휘한다.
근육이 신축하는 에너지는 크게 나누어 2가지 경로로 만들어진다. 하나는 탄수화물 등이 분해해 생기는 '당'에서 세포가 직접 에너지로 사용할 수 있는 'ATP(아데노신 3인산)'를 생산하는 '해당 과정(Glycolysis)'의 경로이고, 또 하나는 미토콘드리아에서 일어나는 ATP 합성 경로이다. '미토콘드리아'에서의 에너지 합성 경로는 다시 '피루브산의 산화(Pyruvate Oxidation)'와 'TCA 회로(TCA Cycle)', '산화적 인산화(Oxidative phosphorylation)' 과정으로 나눌 수 있다. 먼저 세포질에서 '해당 과정'이 일어나고, 미토콘드리아의 기질에서 '피부르산의 산화'와 'TCA 회로'가 진행된 후, 미토콘드리아의 내막에서 '산화적 인산화'가 진행된다.
| ATP 생성 반응 | 반응 위치 |
| 해당 과정 | 세포질 |
| 피루브산의 산화 | 미토콘드리아 |
| TCA회로 | 미토콘드리아 |
| 산화적 인산화 | 미토콘드리아 |
3-1. 근육은 '속근'부터 쇠퇴한다.
'해당 과정에서 ATP를 생산할 때 걸리는 시간'은 '미토콘드리아가 ATP를 생산할 때 걸리는 시간'의 약 100분의 1이다. 그래서 순간적으로 큰 힘을 발휘할 때에는 해당 과정에서 ATP가 만들어진다. 한편, 미토콘드리아는 한 번의 반응으로 해당 과정에서 생산되는 수의 10배 이상이나 되는 ATP를 만들 수 있다. 시간은 걸리지만, 에너지를 생산하는 비율이 매우 높기 때문에, 긴 시간 계속적으로 힘을 발휘해야 하는 그런 근육의 운동에서는 주로 미토콘드리아에서 ATP가 만들어진다.
ATP의 생산 방법의 차이는 이른바 '속근(Fast Muscle)'과 '지근(Slow Muscle)'이라는 근육의 성질 차이와도 관련이 있다. 순발력을 발휘하는 '속근(Fast Muscle)'에서는 효율은 나쁘지만 짧은 시간에 끝나는 '해당 과정'의 반응을 중심으로 ATP를 생산한다. 반대로 지속적으로 힘을 발휘하는 '지근(Slow Muscle)'에서는 미토콘드리아의 활동을 중심으로 효율적으로 ATP를 생산한다.
사람은 나이가 들수록 자연스럽게 격렬한 운동을 피하게 되어, '지근(Slow Muscle)'을 사용하는 비율이 많아진다. 근육의 노화는 30대~40대부터 시작한다. 그리고 원래 근육은 일상적으로 합성과 분해가 되풀이됨으로써 그 양과 질이 유지되는데, 근육의 합성은 근육을 사용함으로써 촉진된다. 따라서 근육을 사용하지 않으면, 분해되는 비율이 많아져 근육량이 줄어든다. 골절로 목발에 의지해 생활하면 극단적으로 근력이 저하되는 것도 그 때문이다. 사람은 나이가 들수록 자연스럽게 격렬한 운동을 피하게 되어, '지근(Slow Muscle)'을 사용하는 비율이 많아진다. 근육은 속근부터 서서히 쇠퇴한다.
'속근과 지근'의 균형이 무너지면 필요한 힘을 발휘하지 못하게 될 수도 있다. 나이가 들면 한 번 줄어든 근육을 원래대로 되돌리기란 쉽지 않으므로, 일상적으로 여러 방법으로 움직임이는 것이 좋다. 어린이는 빙글빙글 돌기도 하고, 뛰어오르는 등 쓸데없이 움직이는 경우가 많다. 어린이들처럼 쓸데없이 움직임으로써 '속근'과 '지근'이 줄어들지 않게 유지하는 것이다.
3-2. 근감소증
나이가 들어 '속근'이 감소하고 '지근'의 비율이 높아지는 것은 '식욕의 저하'와도 일부 관련이 있다. '지근'은 ATP 생산 효율이 높기 때문에, 지근의 비율이 높아지면 적은 식사량으로도 활동에 필요한 에너지를 충분히 확보할 수 있다. 물론 식욕 저하에는 노화에 따른 내장 기능의 저하도 영향을 미친다.
노화로 인해 근력이 쇠퇴해 생활에 지장이 생기면 '근감소증(Sarcopenia)'이라는 병으로 인정된다. 근감소증은 '세계보건기구(WHO: World Health Organization)'가 2016년 10월부터 새롭게 질병분류 코드를 부여한 신종 노인성 질환이다. 판정 기준은 아직 정확되게 확립되지 않았지만, 근육량 감소에 따른 악력이 남성은 28kg 미만, 여성은 18kg 미만, 보행 속도가 초속 1m 미만 등이 된 상태이다.
근육에는 몸을 움직이는 역할뿐만 아니라, 근육의 발열로 체온을 유지하는 역할이나, 기아 상태에 빠졌을 때 근육을 분해함으로써 세포에 에너지를 공급하는 역할도 있다. '근감소증'이 되면 생명 유지에 필요한 이런 기능도 저하된다.
4. 뼈의 노화
4-1. 뼈는 늘 새로 형성되고 있다.
골밀도는 신경 세포와 마찬가지로 20대~30대를 정점으로 이후 계속 감소한다. 얼핏 보면 뼈는 아무런 변화도 없는 조직처럼 보인다. 하지만 1년 동안 10~20%는 바뀌고 있다. 우리 몸속에서는 '조골 세포(Osteoblast)'라는 세포에 의해 뼈가 만들어짐과 동시에 '파골 세포(Osteoclast)'라는 세포에 의해 뼈가 분해되고 있다. 정상 상태에서는 '조골 세포'에 의한 뼈의 생성과, '파골 세포'에 의한 뼈의 분해가 거의 균형을 이루기 때문에, 골밀도는 거의 일정하게 유지된다. 하지만 나이가 들면서 '뼈의 합성과 분해의 균형'이 무너지거나, '뼈조직'의 재질이 부실해짐으로써 뼈는 서서히 부러지기 쉬워진다.
여성은 남성에 비해 원래 골밀도가 낮다. 게다가 50 무렵에 폐경이 되면, 골밀도의 감소 속도는 더욱 빨라진다. 그래서 골다공증 환자에는 여성이 많다. 여성의 골밀도 감소에는 여성 호르몬인 '에스트로겐(Estrogen)'이 크게 관여한다. '에스트로겐'이 감소하면 '파골 세포'에 의한 뼈의 분해가 활성화되어, 뼈의 형성과 분해의 균형이 붕괴되어 버리기 때문이다. 특히 여성은 젊을 때부터 뼈의 양이 극단적으로 줄지 않도록 주의를 기울이는 편이 좋다.
한편, 남성은 여성처럼 급격하게 뼈의 양이 감소하는 경우는 없는 데다가, 원래 기본적으로 뼈의 양이 많기 때문에 여성에 비해 골다공증이 되기 어렵다. 남성이 골다공증이 되는 원인은 아직 확실하게 밝혀지지 않았다. 다만, 그 원인으로 노화로 인해 조골 세포의 활동이 떨어졌거나, 어떤 요인에 의해 '파골 세포'가 활성화되는 경우, '당뇨증'과 '류머티즘'같은 병의 영향으로 뼈의 양이 감소하는 경우가 있을 수 있다.
4-2. 골다공증의 판정
'골다공증(Osteoporosis)'인지 아닌지를 판정할 때는 '뼈의 강도'가 지표가 된다. 예전에는 뼈의 양과 관련된 '골밀도(Bone Density)'만 판단 기준으로 삼았지만, 요즘에는 '골질(Ossein)'도 고려해 판단하는 추세이다. '골질'은 뼈를 형성할 때 합성되는 성분이나 뼈의 구조, 나아가 뼈의 성분을 연결하는 콜라겐으로 이루어지는 '뼈조직'의 질 등으로 결정한다. 골질은 혈액 성분을 검사함으로써 측정한다.
골다공증이 되면 기침이나 재채기, 심지어 다리를 약간 부딪치기만 해도 골절이 되는 경우가 있다. 나이가 들수록 뇌와 근육도 노화해 운동 능력이 떨어지고, 넘어지는 일이 빈번하게 일어나 의도하지 않은 부상을 당할 위험도 높아진다.
4-3. 골다공증 예방하기
골다공증 예방에는 뼈의 재료가 되는 '칼슘(Ca)'이나 '인(P)', '비타민D', '비타민 K' 등을 충분히 섭취하는 것이 중요하다. 뼈의 양은 일단 한 번 감소하면 원래의 밀도로 돌아가는 데 상당한 시간이 걸린다. 노화로 인한 뼈의 양의 감소를 피할 수 없다면, 젊었을 때부터 뼈를 축적해 두는 것이 골다공증 예방을 위해 중요하다.
5. 피부의 노화
5-1. 주름은 왜 생길까?
'노인성 노화'와 '광노화'가 원인으로 생기는 주름을 의학적으로는 주름이라고 한다. 주름은 갓난아기 무렵에는 거의 없지만, 성장해 나이가 들면서 서서히 두드러진다. 그러면 '나이 듦'이나 '광노화'에 의해서 어떻게 주름이 만들어지는 것일까?
피부는 표면부터 차례로 '표피', '진피', '피하 조직'의 3가지 조직으로 이루어진다. 이 가운데 진피에는 '콜라겐(Collagen)'과 '탄성 섬유(Elastic Fiber)'라는 단백질과 '히알루론산(Hyaluronic Acid)'이라는 당류가 들어 있다. '콜라겐'과 '탄성 섬유'는 서로 조합해 조직을 지탱하는 '고무' 같은 역할을 하며, '히알루론산'에는 수분을 저장하는 작용이 있다. 즉, 이 성분들이 피부에 탄력을 만들고 늘어짐을 방지하는 것이다. 진피에는 '섬유 아세포(Fibroblast)'라는 세포가 있는데 '콜라겐', '탄성 섬유', '히알루론산'을 만들어 낸다. 주름은 '피부의 탄력'이 사라져서 생긴다. 즉, 진피에 있는 '콜라겐'과 '탄성 섬유', '히알루론산'의 양이 감소하여 생기는 것이다.
5-2. 노인성 노화
나이가 들면, '케라틴 세포(Keratinocyte)'의 수가 감소해 표피층이 얇아지거나 수분이 적어지고, 그로 인해 엷은 잔주름이 생긴다. 또 진피의 '섬유 아세포'가 만드는 콜라겐 등을 합성하는 효소의 작용이 저하되거나, 태양광이나, 세포의 대사로 '활성 산소(ROS: Reactive Oxygen Species)'가 생겨 진피에 있는 '콜라겐'과 '탄성 섬유'가 줄어드는 것도 주름의 원인이 된다.
5-3. 광노화
한편, 광노화에 의한 주름은 주로 자외선으로 인해, 진피에 있는 '콜라겐'이나 '탄성 섬유'의 합성이 저하될 뿐만 아니라, 섬유 성분을 절단하는 효소가 다량으로 만들어지는 것이 원인이다.
- UVA로 인한 노화: 자외선 가운데 파장이 긴 'UVA(Ultra Violet A)'는 진피까지 도달해 '섬유 아세포'를 자극한다. 그러면 '섬유 아세포'에서 '활성 산소'가 만들어진다. 이것이 방아쇠가 되어 '매트릭스 메탈로프로테이나아제(Matrix Metalloproteinase, MMPs)'라는 효소가 만들어지고, 이 MMPs에 의해 '콜라겐'과 '탄성 섬유'가 절단된다고 한다.
- UVB로 인한 노화: 한편 자외선 가운데 파장이 짧은 'UVB(Ultra Violet B)'는 진피에는 극히 일부밖에 도달하지 못하고 대부분이 '표피'에서 흡수된다. '표피'의 '케라틴 세포'가 UVB를 쬐면 '케라틴 세포'에서 '활성 산소'가 만들어지고, 그 결과 '사이토카인'이라는 물질이 분비된다. 분비된 사이토카인은 진피의 '섬유 아세포'에 작용해 MMPs를 많이 만들게 한다. 그러면 '콜라겐'과 '탄성 섬유'가 절단된다.
- IR-A로 인한 노화: 광노화에는 태양광의 적외선으로 인한 것도 있다. 적외선 가운데 파장이 긴 'IR-A'는 자외선인 UVA와 UVB와는 약간 다르며, 미토콘드리아 안의 활성 산소 생성을 촉진해 주름의 형성에 관여한다고 한다.
6. 모발의 노화
우리 머리에는 약 10만 가닥의 머리카락이 나 있다. 그 머리카락을 만드는 것은 두피가 움푹 패어 생긴 통 모양의 기관인 '모낭(Hair Follicle)'이다. 기본적으로 하나의 모낭에서는 1가닥의 모발이 난다. 모낭 안에 있는 모발의 근원에는 '모모 세포(Hair Matrix Cell)'가 있다. 이 세포야말로 모발을 만들어 내는 세포이다. 성장하는 모발의 근원에서는 '모모 세포'가 활발하게 분열하고 있으며, 분열한 세포가 차츰 위로 밀려 올라간다. 그 과정에서 '케라틴(Keratin)'이라는 섬유 모양의 단백질이 세포 안에 축적하다가 이윽고 세포는 죽고, 죽은 세포의 덩어리가 단단한 모발이 되는 것이다. '모모 세포'는 원래 피부의 세포로부터 만들어졌기 때문에, 모발은 피부가 형태를 바꾼 것이라고 볼 수도 있다.
모발에는 수명이 있으며, 어느 정도의 기간이 지나면 빠지고 새로 다시 난다. 모발은 활발하게 뻗어나가는 '성장기', 뻗어나기를 멈추는 '퇴행기' 빠지는 '휴지기'를 주기적으로 되풀이한다. 이 사이클을 '모발의 성장 주기(Hair Cycle)'라고 한다. '모발의 성장 주기'의 1사이클은 약 2~6년 정도이며, 그 가운데 약 90%가 성장기에 해당한다. 모발을 자르지 않더라도 보통은 1m 정도밖에 자라지 않는다. 모모 세포에 지령을 내려 이 주기를 제어하는 것이, 모낭의 가장 깊은 장소에 존재하는 '모유두 세포(Dermal Papilla Cell)'이다. 모유두 세포는 성장기에는 모모 세포의 분열을 촉진하는 물질을 분비하고, '퇴행기'와 '휴지기'에는 거꾸로 분열을 억제하는 물질을 분비해 '모모 세포'에 지시를 내린다. 즉, 몸에 난 털의 굵기나 길이를 결정하는 것이다.
6-1. 남성형 탈모증
머리숱이 적어지고 정상적으로 나지 않는 증상을 '탈모증'이라고 한다. '탈모증'에는 몇 가지 종류가 있는데, 그 가운데서도 압도적으로 증상이 나타나는 수가 많은 것이 '남성형 탈모증(Androgenetic Alopecia)'이다. 머리숱이 적어진다고 하면, 일반적으로는 '남성형 탈모증'을 가리키는 경우가 대부분이다. '남성형 탈모증'이 나타나는 비율은 30대 남성에서는 10~20% 정도이지만, 60대가 되면 50% 정도가 된다. 남성 중에서도 젊을 때부터 '남성형 탈모증'이 진행되는 사람과, 전혀 그렇지 않은 사람이 있다. 그 차이를 만드는 것은 '유전자'이다. '남성형 탈모증'에 관여하는 유전자는 적어도 10종류 이상이 발견되었다.
남성형 탈모증의 특징은 크게 다음의 2가지이다.
- 첫 번째 특징은 그 진행 패턴이다. '숱이 적다'고 하면 앞부분의 모발의 경계선이 후퇴하거나, 정수리 부위의 머리숱이 서서히 희박해지는 한편, 뒤쪽과 옆쪽에는 모발이 남은 그런 이미지가 떠오를 것이다. 이것이 바로 '남성형 탈모증'의 특징이다.
- 두 번째 특징은 모발 자체가 줄어드는 것이 아니라, 모발의 성장 주기에 이상이 생긴다는 점이다. 원래 2~6년이 모발의 성장기가 극단적으로 단축되고, 휴지기에 머무르는 모낭이 증가한다. 그 결과, 모발이 충분히 성장할 수 없어 가늘고 짧은 모발이 되어버린다.
모발의 성장 주기에 이상을 일으켜 '남성형 탈모증'을 초래하는 범인은 '남성 호르몬'이다. '남성 호르몬'은 사춘기 이후에 분비량이 대폭 늘어나기 때문에, 남성형 탈모증은 사춘기 이후에 시작된다. 남성 호르몬이 '모유두 세포'에 작용해 여러 단계를 거친 뒤 최종적으로 '모유두 세포'가 '모모 세포'의 분열을 억제하는 물질을 분비하게 된다. 이렇게 해서 남성 호르몬은 모발의 성장기를 억제해 퇴행기·휴지기로 이행시킨다.
6-2. 흰머리가 나는 메커니즘
그러면 나이가 들면 흰머리는 왜 나오는 걸까? 한국인의 대부분은 모발이 검정색이다. 모발이 검은 것은 모발에 '멜라닌(Melanin)'이라는 검은 색소가 들어 있기 때문이다. '멜라닌'은 '멜라노사이트(Melanocyte)'라는 세포 안에서 티로신이라는 아미노산을 원료로 해서 합성되며, 모발의 바탕이 되는 세포(모모 세포)'에 공급된다. '모모 세포'에서 분열한 '겉질 세포'가 멜라닌을 받아들이고 이윽고 단단해지면 '검은 모발'이 된다. 따라서 멜라닌을 공급하는 메커니즘이 제대로 작동하지 않으면, 흰머리가 되는 것이다. 멜라닌 공급이 잘되지 않는 이유는 주로 다음과 같은 2가지이다.
- 첫 번째는 멜라닌을 만드는 '멜라노사이트'의 수 자체가 감소하는 경우이다.
- 두 번째는 '멜라노사이트'의 멜라닌 합성·공급 능력이 저하하는 경우이다.
'멜라노사이트'는 그전 단계의 세포인 '색소 줄기 세포'가 변화해서 생긴다. 최근에 나이가 들면 '색소 줄기 세포'의 수가 감소한다는 보고가 있었다. '색소 줄기 세포'가 감소하면 결과적으로 '멜라노사이트'의 수도 감소한다. '색소 줄기 세포'의 수는 40~60대에서는 20대의 절반 정도로 감소하고, 70~80대가 되면 거의 없어진다고 한다. 또 설사 '색소 줄기 세포'가 존재하더라도, 나이가 들면서 제대로 기능하지 못하는 '멜라노사이트'의 비율이 늘어난다. 예컨대 멜라닌을 합성하고도 '모모 세포'로 넘기지 못하는 '멜라노사이트'가 나타나게 된다.
7. 생식의 노화 (여성)
오랫동안 몸속에 있던 난자는 그 기능에 이상이 생기기 쉬워진다. 즉, 노화한다. 그러면 노화한 난자에서는 어떤 일이 일어날까?
7-1. 유전 정보의 이상
우리 몸속의 많은 세포는 분열을 해서 자신의 복제가 될 세포를 만들면서 늘어난다. 이때 부모로부터 받은 DNA를 2배로 늘려, 분열한 세포로 각각 나뉘어 들어가게 한다. 세포가 분열할 때 DNA는 '염색체'라는 단단히 결합한 구조가 된다. 아버지로부터 받은 DNA의 염색체 23개, 어머니로부터 받은 염색체 23개, 합계 46개의 염색체가 하나의 세포가 갖는 DNA 1세트이다.
하지만 생식 세포는 '감수 분열'이라는 특수한 분열을 한다. 1회의 DNA 복제 뒤 계속해 2회의 분열이 있으며, 원래 세포의 염색체 수의 절반인 염색체를 갖는 세포가 4개 생기는 것이다. 이 4개의 세포 가운데 하나가 정자와 수정할 수 있다. 즉, 수정할 수 있는 난자는 23개의 염색체를 갖는다. 그래서 23개의 염색체를 갖는 정자가 오면 '수정란'이 되어 다시 합계 46개의 염색체가 된다.
하지만 약 35년 이상 오랫동안 난소에 방치되어 노화한 난자는 감수 분열 때 염색체가 균등하게 분배되기 어렵다. 염색체 분배에 이상이 생겨 만들어진 난자에는 염색체 수가 넘치거나 부족해질 수 있다. 이 현상을 '염색체 비분리'라고 한다. '염색체 비분리'는 염색체를 분리할 때 사용되는 '염색사'나 '세포 분열의 점검 메커니즘'에 이상이 생겨 일어나는 것으로 생각된다. '염색체 비분리'로 생긴 염색체 수 이상은 수정란은 분할이 멈추거나 착상 장애를 일으키거나 유산된다. 또 태아에게 21번 염색체가 3개인 '다운 증후군'이 나타나는 원인이 되기도 한다.
7-2. 미토콘드리아의 기능이 떨어진다.
'미토콘드리아'는 세포 안에 축적된 당분이나 지질 등의 영양소를 분해해 생명 활동을 유지하는 데 필요한 에너지를 만드는 세포 내 소기관이다. 미토콘드리아 내부에는 자신의 DNA가 존재한다. 난자에는 다른 세포보다 많은 미토콘드리아가 있는 것으로 알려져 있다. 그러나 미토콘드리아가 에너지를 만들 때 동시에 '활성 산소'도 발생한다. '활성 산소'는 세포 안에서 작용하는 여러 가지 물질이나 DNA를 손상시킨다. 그런데 '난자'는 1회째 감수 분열 후 여러 해 동안 그 상태로 있기 때문에, 난자의 미토콘드리아 DNA는 오랫동안 산화 스트레스에 노출되어 변이가 집적된다. 이 때문에 미토콘드리아가 정상적으로 기능할 수 없게 되는 것이다. 원래 미토콘드리아 안에서는 과잉된 활성 효소를 제거해 주는 효소가 작용한다. 하지만 노화된 난자에서는 이 제거 작용이 잘 일어나지 않는다. 그렇게 되면 미토콘드리아에서 충분한 에너지가 만들어지지 않아, 난자의 성숙이나 수정에 장애가 생긴다.
7-3. '과립막 세포'가 제공하는 생리 활성 물질의 양이 줄어든다.
'과립막 세포(난포를 이루고 있는 세포)'는 뇌의 호르몬이나 난자의 신호를 받아 '난자의 성장을 촉진하는 생리성 물질'을 난자에게 제공한다. 그런데 여성이 나이가 들수록 '세포의 수'가 감소한다.
7-4. '소포체'가 급격한 '칼슘 농도 변화'를 일으키기 어려워진다.
난자의 성장, 정상적인 수정, 발생 등 임신 성립에 매우 중요한 사건들은, 난자 안의 칼슘 농도의 급격한 변화를 필요로 한다. 이 농도 변화를 일으키는 중심이 칼슘 저장고인 '소포체(ER: Endoplasmic Reticulum)'이다. 여성이 나이가 들수록 칼슘을 끌어들이는 기능이 저하되고 저장량이 적어진다.
8. 노화에 대한 몇 가지 설
노화의 과정, 특히 노화 증상의 여러 가지 표출 방식은 개인에 따라 차이가 크다. 그러나 대규모로 이루어진 역학 조사에 따르면, 기본적인 노화 과정이 결코 불규칙하지 않으며, 사람은 반드시 일정 기간에 노화한다. 그렇다면 노화는 왜 일어나는 것일까? 노화에 대한 몇 가지 설을 알아보자.
8-1. 클로토(klotho) 유전자설
'클로토(klotho)' 유전자에 기능 결손이 있어 여러 가지 노화 증상을 나타내는 '클로토 생쥐'가 있다. '클로토 생쥐'는 성장 장애, 조기 사망, 동맥 경화, 골다공증, 신경세포의 탈락, 정소 및 난소 위축, 흉선 위축, 연부 조직의 석회화, 피부 위축 등 다양한 노화 증상을 나타낸다.
클로토 유전자는 신장, 상피소체, 맥락막에서 활발하게 작용한다. 클로토 유전자는 동물 고체 칼슘 '호메오스타시스(homeostasis)'를 제어하고 있는데, 그것이 파탄되면서 노화 증상을 가져온다. 사람에게도 클로토 유전자에 해당하는 유전자가 있다. 클로토 생쥐에게 보이는, 나이를 먹음에 따라 발병하는 여러 질병의 해석, 클로토 유전자의 기능 해석에 의해 노화 메커니즘의 규명이 진전되리라 기대한다.
8-2. 프로그램설과 텔로미어설
미국의 '헤이플릭(Hayflick)'은 사람에게 어떤 종류의 체세포가 약 50회 분열로 증식을 정지하는 사실을 발견했다. 그리고 이를 바탕으로 노화의 '프로그램설'을 제창했다. 그는 태아에서 고령자까지 여러 연령의 사람에서 세포를 채취해 배양액 속에서 몇 차례 분열할 수 있는지를 조사했다. 그러자 젊은이의 세포는 분열이 많고, 고령자의 세포일수록 분열 횟수가 적다는 사실을 밝혀졌다. 헤이플릭은 실제로 몸속에 있는 세포에도 분열 횟수에 한계가 있고, 그것이 바로 세포의 수명이라고 생각했다.
그러면 세포의 분열 횟수는 어떤 구조로 헤아려질까? '텔로미어(Telomere)의 길이'라는 가설이 현재 가장 주목받고 있다. 텔로미어란 염색체의 양 끝에 있는 특수한 구조로, 세포가 분열하면 반드시 짧아진다. 분열을 되풀이하다가 텔로미어의 길이가 일정 이하가 되면, 분열이 멈추는 메커니즘이 있을 것으로 생각된다. 텔로미어는 텔로미어 DNA(디옥시리보핵산)과 그와 결합하는 단백질로 이루어지는 복합체이다. 포유류의 텔로미어 염기 배열은 TTAGGG의 반복이다. 텔로미어 염기 배열의 단위인 TTAGGG가 250~2000회 되풀이된다. 텔로미어가 세포 분열 횟수의 한계를 '시계'의 역할을 담당한다.
8-3. 오류 파국설
세포에 불규칙한 DNA 변이가 쌓여 최종적으로 세포의 기능이 사라진다는 '오류 파국설'이 있다. 피부나 모발이 비정상적으로 빨리 노화해 버리는 '베르너 증후군(Werner Syndrome)'등 사람의 조로증에서는 실제로 유전자의 손상이 빨라진다. 조로증의 원인으로는, DNA 변이를 복구하는 유전자 '헬리카아제(Helicase)'에 장애가 있는 것으로 생각된다. 이런 연구를 통해, 체세포의 돌연변이 축적이 노화로 연결된다는 견해가 제기되고 있다.
체세포가 분열하기 위해서는 DNA를 먼저 복제해야 한다. DNA는 두 가닥의 사슬이 염기의 결합에 의해 이중 나선 모양으로 이어져 있다. 아데닌(A)은 티민(T)과, 구아닌(G)은 시토신(C)과 결합한다. 결합 방법이 정해져 있으므로, 한 가닥의 사슬이 있으면 또 하나의 사슬을 복제할 수 있다. 실제로 DNA를 복제할 때 일단 염기 결합이 풀려 한 가닥의 사슬이 되고, 그것을 틀로 해서 새로운 사슬이 만들어진다. 이러한 방법으로 원래와 똑같은 염기 배열이 복제되는 것이다. 하지만 어떤 원인으로 복제에 오류가 생겨 DNA에 변이하는 경우가 있다. '오류 파국설(Error Catastrophe)'에서는 이 DNA의 변이의 축적이 노화의 원인이라고 생각한다.